كيف تتحول الذكريات قصيرة المدى التي لا تدوم سوى بضع ساعات إلى ذكريات طويلة المدى قد تستمر لسنوات؟ من المعروف منذ عقود أن هذه العملية ، المسماة بتقوية الذاكرة ، تتطلب تخليق بروتينات جديدة في خلايا الدماغ. ولكن حتى الآن ، لم يُعرف أي نوع من الخلايا العصبية تشارك في هذه العملية.
لتحديد الشبكات العصبية الضرورية في تعزيز الذاكرة ، استخدم الباحثون الفئران المعدلة وراثيًا لمعالجة مسار جزيئي معين ، يدعى eIF2α ، في أنواع معينة من الخلايا العصبية. وقد ثبت بالفعل أن هذا المسار يلعب دورًا رئيسيًا في التحكم في تكوين الذكريات طويلة المدى وتنظيم تخليق البروتين في الخلايا العصبية. علاوة على ذلك ، حددت الأبحاث السابقة eIF2α كمحور لكل من أمراض النمو العصبي والأمراض العصبية.
هل تلعب كل من الأنظمة المنشطة والمثبطة دورًا في تقوية الذاكرة؟
يقول الدكتور كوبي روزنبلوم: "وجدنا أن تحفيز تخليق البروتين عبر eIF2α في الخلايا العصبية المنشطة للحصين كان كافيًا لتعزيز تكوين الذاكرة وتعديل نقاط الاشتباك العصبي ، وهي مواقع التواصل بين الخلايا العصبية".
ومع ذلك ، من المثير للاهتمام ، "وجدنا أيضًا أن تحفيز تخليق البروتين عبر eIF2α في فئة معينة من الخلايا العصبية المثبطة ، السوماتوستاتين Somatostatin ، كان أيضًا كافيًا لزيادة الذاكرة طويلة المدى من خلال ضبط مرونة الاتصالات العصبية" ، كما يقول الدكتور جان كلود لاكايل.
أضاف الدكتور فيجندرا شارما ، باحث مشارك في مختبر البروفيسور سونينبيرج : "إنه أمر رائع أن تلعب الخلايا العصبية المثبطة دورًا مهمًا في تقوية الذاكرة" "كان من المفترض ، حتى الآن ، أن مسار eIF2α ينظم الذاكرة عبر الخلايا العصبية المنشطة فقط."
وخلص الدكتور ناحوم سونينبيرج إلى أن "هذه النتائج الجديدة تحدد تخليق البروتين في الخلايا العصبية المثبطة ، وخاصة خلايا السوماتوستاتين ، كهدف جديد للتدخلات العلاجية المحتملة في اضطرابات مثل مرض الزهايمر والتوحد". "نأمل أن يساعد هذا في تصميم كل من العلاجات الوقائية وما بعد التشخيص لأولئك الذين يعانون من اضطرابات تنطوي على عجز في الذاكرة".
إرسال تعليق